可溶性细胞间粘附分子（sICAM-1）

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用途：
实验(CD54)是由含五个功能区的胞外片段、穿膜片段和胞浆尾部片段组成，分子量为80～110KD，可随分布细胞种类的不同而有差异。ICAM-1由内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞和上皮细胞表达，其表达受IL-1、IL-17、TNF-α、IFN-γ1和脂多糖(LPS)刺激，其配体是白细胞粘附分子CD18家族中的两个成员：即淋巴细胞功能相关抗原-1(lymphocyte function-associated antigen-1, LFA-1)(CD11a/CD18)和巨噬细胞抗原复合体-1(Mac-1)(CD11b/CD18)[1]。免疫组化显示在正常肝组织仅窦周细胞、门脉血管内皮细胞有少量ICAM-1表达，肝细胞和胆管上皮细胞多为阴性。然而，在各种慢性肝病中，不管其病因如何，ICAM-1表达增加，且肝细胞、胆管上皮细胞、淋巴细胞、成纤维细胞均表达[2]。超微结构上，ICAM-1见于内质网和细胞外基质(ECM)，提示细胞病变时，其分泌和释放活跃（如吞噬作用或凋亡）[1]。炎症反应过程中，ICAM-1是细胞与细胞、细胞与ECM 接触过程中起中心作用的一种细胞粘附分子，而炎症细胞表面的LAF-1与靶细胞膜上的ICAM-1结合是不可缺少的过程。
实验1. ICAM-1与病毒性肝炎：Doi等[3]观察了11例慢性乙型肝炎患者肝脏组织中ICAM-1的表达，当炎症严重时，ICAM-1弥散地表达在整个肝脏细胞表面，包括窦状隙外膜上，并见到大量LFA-1阳性淋巴细胞浸润到这些区域。Horiike等报道乙型肝炎和丙型肝炎患者，其肝脏ICAM-1表达强度与肝损伤及炎症相一致，经α-干扰素治疗后，ICAM-1表达减少；其血清中可溶性ICAM-1(sICAM-1)的水平比正常人有显著性增高，病情加重者较病情缓解者的ICAM-1水平显著性升高，其与患者血清ALT水平升高有密切关系，表明血清sICAM-1水平反映了慢性病毒性肝炎病情的活动性程度[4]。慢性病毒性肝炎肝组织中ICAM-1的过度表达，对介导以细胞毒T淋巴细胞(CTL)为主的免疫效应细胞对病毒感染的肝组织靶细胞的清除及由此而引起的损伤起重要作用。
实验2. ICAM-1与酒精性肝病：研究证明，动物饮酒后引起的酒精性肝病其肝组织内ICAM-1的表达与其肝损伤及炎症程度相一致。酒精性肝病患者肝组织中ICAM-1表达明显高于脂肪肝和对照组，且其表达与肝细胞损伤及实质炎症程度相关，LFA-1表达于实质的炎性细胞，提示ICAM-1/LFA-1在酒精性肝病中与炎症细胞介导的组织损伤有关[5]。Bautista等[6]对离体肝脏细胞培养证实酒精可致ICAM-1表达增加43%～50%，而其在肝细胞、Kupffer细胞，内皮细胞的表达强度也增加了3～5倍，支持了慢性酒精性肝病中ICAM-1的表达是肝损伤发生的一个重要因素。
实验3. ICAM-1与肝纤维化及肝硬化：Hellerbrand等[7]研究发现静息的贮脂细胞不表达ICAM-1，而活化的贮脂细胞ICAM-1基因及其表达产物均增加，最后通过ICAM-1趋化炎症细胞，促使炎症细胞从肝血窦直接浸润到肝实质，表明ICAM-1表达与贮脂细胞活化及肝纤维化的发生有关。原发性硬化性胆管炎(PSC)和原发性胆汁性肝硬化(PBC)中，ICAM-1的表达报道较不一致。Bloom等[8]报道7例3期或4期PSC中5例胆管上皮中见ICAM-1表达，而在9例早期PSC中未见表达；在PBC，12例中3例（2例2期，1例3期）ICAM-1阳性。因此，在PSC，胆管上皮ICAM-1的表达主要发生在晚期，可能继发于炎症，而不是炎症的原因；在PBC，ICAM-1表达很少见。但Yasoshima等[9]报道10例PBC中有一半见ICAM-1表达，提示ICAM-1表达有利于淋巴细胞聚集在胆管周围而引起胆管损伤，最终导致肝纤维化及肝硬化。血清中可溶性ICAM-1含量PBC高于正常对照组，且ICAM-1的水平与肝功能损害指标显著相关，表明肝清除功能受损可能系肝病患者ICAM-1升高的部分原因[2]。